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Vitamina D e salute: quello che c'è da sapere

 

 

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Fisiologia della vitamina D

I consigli di Robert Heaney, il massimo osteologo mondiale, sulla vitamina D

La vitamina D e il metabolismo del calcio: quanto sole dobbiamo prendere? Tratto dal China Study di Colin Campbell

La supplementazione di vitamina D secondo uno studio comprensivo del 2012 sulla rivista Pharmacology

Esposizione al sole e vitamina D: quanto, quando, dove e perché, tratto dal libro La grande via di Franco Berrino

Il modo corretto di supplementazione giornaliera per evitare l'osteoporosi, tratto dal libro Lies My Doctor Told Me: Osteoporosis di Harmony Clearwater Grace

I consigli di Franco Berrino (medico, epidemiologo, patologo, direttore del Dipartimento di medicina preventiva e predittiva dell'Istituto Nazionale dei Tumori di Milano) per prevenire l'osteoporosi.

 

 

 

 

 

 

 

fisiologia della vitamina d

 

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La matrice proteica dell'osso è rappresentata da fibre di collagene incluse in una sostanza amorfa costituita da proteoglicani e glicoproteine. Il collagene è prevalente rispetto a queste proteine, che costituiscono solo l'1-2% della matrice.

I sali inorganici sono disposti ordinatamente tra i fascetti di fibre di collagene, e anche all'interno.

La matrice organica contiene, oltre il collagene, diverse altre proteine, appartenenti alle due classi dei proteoglicani e delle glicoproteine

Per vitamina D si intende un gruppo di pro-ormoni liposolubili costituito da 5 diverse vitamine:

D1 : ergocalciferolo e lumisterolo

D2 : ergocalciferolo

D3 : colecalciferolo

D4 : diidroergocalciferolo

D5 : sitocalciferolo

Le due più importanti forme nelle quali la vitamina D si può trovare sono la D2 (ergocalciferolo) e la D3 (colecalciferolo), entrambe le forme dall'attività biologica molto simile.

L'ergocalciferolo (D2) è metabolizzato ed eliminato dal corpo più velocemente del colecalciferolo (D3)

Il colecalciferolo è presente in 3 diverse forme biologiche:

colecalciferolo vero e proprio, che è la forma inattiva e non idrossilata della vitamina D3;

calcidiolo, che è la forma i cui valori vengono misurati nel sangue;

calcitriolo, la forma biologicamente attiva della vitamina D3.

La vitamina D2 è di provenienza vegetale: viene prodotta nei vegetali, dove l'ergosterolo viene modificato dalla radiazione solare ultravioletta in vitamina D2.

La vitamina D3 si forma negli organismi animali, nella pelle, dove il 7-deidrocolesterolo viene modificato dalla radiazione solare ultravioletta in vitamina D3 insieme a due altri prodotti inattivi, il lumisterolo e il tachisterolo.

La vitamina D2 è ottenuta da fonti alimentari, principali tra tutte il pesce grasso (es. sgombro, salmone, sardina, tonno) e latticini addizionati di vitamina. La vitamina D3 è sintetizzata nella pelle dalla radiazione ultravioletta B del sole (230-313 nm), che stimola il 7-diidrocolesterolo nei cheratinociti.

Pochi alimenti contengono la vitamina D. Il pesce grasso e l'olio di fegato di pesce sono le fonti migliori. Piccole quantità sono contenute nel fegato bovino, nel formaggio e nel tuorlo d'uovo. La vitamina D in questi cibi è principalmente nella forma D3 o 25(OH)D. Alcuni funghi forniscono vitamina D2. Secondo alcuni, l'irradiazione ultravioletta aumenta il livello di vitamina D2 nei funghi.

La vitamina D ingerita con gli alimenti viene inglobata nelle micelle formate dall'incontro dei lipidi idrolizzati con la bile, entra nell'epitelio intestinale dove viene incorporata nei chilomicroni, che entrano nella circolazione linfatica. In vari tessuti il colecalciferolo è trasformato per idrossilazione in 25(OH)D, che passa nel sangue e si lega alla proteina trasportatrice DBP (vitamin D binding protein).

La vitamina D2 (ergocalciferolo) e D3 (colecalciferolo) sono convertite in forme attive attraverso il metabolismo renale ed epatico.

Sia la vitamina D2 che la vitamina D3 subiscono una prima idrossilazione nel fegato formando il preormone 25(OH)D (25-idrossivitamina D o calcidiolo). La vitamina D2 (ergocalciferolo) produce una forma di 25(OH)D chiamata 25-hydroxyergocalciferol, mentre la vitamina D3 (colecalciferolo) produce una forma di 25(OH)D chiamata 25-hydroxycholecalciferol.

L'idrossilazione nel fegato è catalizzata dall'enzima microsomiale vitamin D 25-idrossilasi, che è prodotto dal gene CYP2R1, espresso negli epatociti.

La concentrazione sierica di 25(OH)D è considerata un buon indicatore delle riserve di vitamina D del nostro corpo.

L'ormone 25(OH)D subisce una seconda idrossilazione nei tubuli prossimali dei reni, venendo convertito in 1,25(OH)2D (1,25-diidrossivitamina D o  o calcitriolo) (forma attiva) e in 24,25(OH)D (24,25-diidrossicolecalciferolo) (forma inattiva). La reazione è catalizzata dall'enzima 25-hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase, prodotto dal gene CYP27B1. L'azione dell'enzima è incrementata dal PTH e anche da un basso livello di calcio e fosforo.

La doppia idrossilazione delle vitamine D2 e D3 nel fegato e nei reni aumenta la polarità dell'ormone e lo rende maggiormente idrosolubile.

Oltre che nei reni, il calcitriolo è sintetizzato anche da altre cellule, tra cui i monociti-macrofagi del sistema immunitario. Questo calcitriolo agisce localmente come citochina, modulando le difese immunitarie contro i microbi invasori e stimolando il sistema immunitario.

La conversione di 25(OH)D in 1,25(OH)2D è finemente regolata dalla concentrazioe plasmatica di ormone paratiroideo (PTH), come pure lo sono la concentrazione sierica di calcio e fosforo.

Le ghiandole paratiroidi sono ghiandole endocrine molto piccole, come delle lenticchie, situate nel collo a ridosso della parete posteriore della tiroide. Sono solitamente in numero di 4 (due superiori e due inferiori), ma ci possono essere anche altre ghiandole in sedi anomale ("ectopiche").

L'ormone paratiroideo (PTH) prodotto dalle paratiroidi serve a mantenere sempre costante il livello di calcio nel sangue. Le cellule paratiroidee hanno sulle loro membrane dei recettori sensibili al calcio che controllano continuamente il livello di calcio nel sangue.

Appena il livello di calcio nel sangue si abbassa (ipocalcemia), oltre a verificarsi un aumento di 1,25(OH)D, le cellule producono e liberano in circolo il PTH, che recupera immediatamente i livelli corretti di calcio attraverso vari meccanismi:

Prendendo il calcio (e il fosforo) dall’osso (promuove il rilascio del calcio);

Riducendo l’eliminazione renale di calcio (e aumentando l’eliminazione renale di fosforo mediante inibizione del riassorbimento dei fosfati);

Stimolando il rene a produrre 1,25(OH)D;

Aumentando l’assorbimento di calcio (e fosforo) dall’intestino tenue, tramite  l’attivazione della vitamina D;

Un aumento di calcio plasmatico stimola invece la produzione di calcitonina.

La calcitonina è un altro ormone coinvolto nella regolazione dei livelli di calcio e fosforo, oltre il PTH. La calcitonina ha azione opposta alla vitamina D: diminuisce i livelli plasmatici di calcio in due modi: favorendo l'eliminazione urinaria e la deposizione di calcio nelle ossa.

Il calcitriolo, che è il più potente legante dei recettori di vitamina D, una volta prodotto nei reni, entra nella circolazione sanguigna, si lega alla vitamin D-binding protein (DBP) e viene trasportato in tutto il corpo. Organi bersaglio sono tra gli altri intestino, reni, ossa e paratiroidi.

La principale funzione fisiologica della vitamina D è di regolare l'assorbimento del calcio, del magnesio e del fosforo dal lume intestinale, in modo da mantenere concentrazioni sieriche sufficienti a garantire la costruzione e il mantenimento delle ossa.

Il calcitriolo promuove anche l'assorbimento osseo del calcio aumentando il numero di osteoblasti

Legandosi ai recettori situati principalmente nei nuclei cellulari, il calcitriolo promuove l'espressione di geni che producono varie proteine di trasporto del calcio, coinvolte nell'assorbimento del calcio nell'intestino.

Comunque, i recettori di vitamina D sono diffusi in tutto il corpo. La vitamina D modula anche il sistema immunitario, la crescita delle cellule e l'infiammazione, come pure processi genomici che influenzano la moltiplicazione, la differenziazione e la morte cellulare. Le funzioni della vitamina D a livello genomico e cellulare potrebbero spiegare il ruolo potenziale in patologie come la sclerosi multipla, la depressione, la tubercolosi, le malattie cardiovascolari, l'asma e il cancro.

La vitamina D ha un funzionamento bifasico: troppo poca promuove calcificazione delle arterie. Troppa può promuovere calcificazione anche se gli studi pare mostrino che sia reversibile.

È possibile che la calcificazione da vitamina D dipenda dalla mancanza di vitamina K2: quando la vitamina D aumenta l'assorbimento di calcio intestinale, questo fa aumentare il livello di calcio nel sangue, e se non si attiva la proteina MGP (per la quale la vitamina K è un cofattore attivante) il calcio si può depositare sulle pareti, con l'aiuto della stessa MGP inattiva.

La vitamina K2 è un cofattore della vitamina D: aiuta la vitamina D a funzionare.

La vitamina K2 attiva, attraverso la carbossilazione, due molecole: l'osteocalcina e la proteina GLA della matrice (MGP). L'osteocalcina fa sì che il calcio si depositi nelle ossa e nei denti, e non in altri luoghi inappropriati. Inoltre, attivando la proteina MGP fa sì che il calcio venga rimosso dalle arterie e da altri tessuti molli.

La vitamina D aumenta l'espressione della proteina GLA della matrice (MGP), una proteina che inibisce la calcificazione vascolare rimuovendo il calcio dalle pareti dei vasi. Se non è presente vitamina K ad attivarla, la MGP rimane inattiva e si deposita nei siti di calcificazione, contribuendo alla loro formazione.

 

 

 

i consigli di robert heaney, il massimo osteologo mondiale, sulla vitamina d

 

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Per potersi "adattare" a una bassa assunzione di calcio, occorre la vitamina D. Se ne ha bisogno per attingere alle riserve di calcio dello scheletro e per aumentare l'efficienza dell'assorbimento del cal­cio alimentare. Il modo naturale di produrre vitamina D è esporsi alla luce del sole

La vitamina D è essenziale per un buon funzionamento del sistema di regolazione del calcio. Un tempo si pensava che fosse necessaria solo per il suo assorbimento. Attualmente sappiamo che il calcio può essere assorbito, sebbene in modo non molto efficace, anche in as­senza di vitamina D.

La sostanza che chiamiamo vitamina D svolge un ruolo impor­tante nel sistema di regolazione del calcio. Individui che non ela­borano abbastanza vitamina D devono avere diete molto ricche di calcio, perché senza vitamina D non sono in grado di adattar­si a una bassa o anche media assunzione di questo elemento. E se non c'è questo adattamento, essi dovranno, lentamente ma inesorabilmente, demolire il proprio scheletro per ricuperare il calcio presente nelle macerie di quella distruzione.

La vitamina D, l'unica importante per quanto riguarda il cal­cio, è uno strano membro della famiglia delle vitamine. Normal­mente non è presente nella dieta né degli esseri umani né della maggior parte degli animali; non funziona come il sito attivo di un enzima, come fa la maggior parte delle vitamine; diversamente dalle altre, possiamo facilmente fabbricarci da soli tutta quella che ci occorre. E allora come ha fatto a farsi chiamare vitami­na? Per errore, in effetti. Fu raggruppata con le altre vitamine, quelle vere, all'inizio del secolo, quando si scoprì che aggiungendo qualcosa nell'alimentazione si poteva prevenire nei bam­bini e negli animali da laboratorio una malattia del tessuto os­seo chiamata rachitismo. Così si pensò che la vitamina D fosse qualcosa che avrebbe dovuto trovarsi negli alimenti, ma che era stata rimossa durante la lavorazione, o durante la cottura (co­me brillare il riso ha asportato la tiamina e causato il beriberi).

Nel rachitismo, il complesso apparato cellulare che determi­na la crescita all'estremità delle ossa lunghe non riesce a mine­ralizzare e i livelli di calcio e fosforo - specialmente di fosforo _ nel liquido extracellulare sono bassi. Ne risulta una crescita abnorme del tessuto osseo, con gambe arcuate e deformità os­see, in particolare alle estremità articolari. Circa un secolo fa almeno 1'80 dei bambini nelle città dell'Europa centrale e del nord soffrivano di questa malattia. Tuttavia, i bambini che vi­vevano vicino al mare e mangiavano pesce non si ammalavano di rachitismo e si scoprì infine che aggiungendo oli di pesce (co­me per esempio l'olio di fegato di merluzzo) alla dieta dei bam­bini di città si preveniva la malattia. Anche altre sostanze oleo­se, derivate dalle piante, funzionavano allo stesso modo, in par­ticolare se in precedenza erano state irradiate con raggi ultra­violetti. A quei tempi nessuno sapeva che effetti avesse l'irra­diazione e furono proposte alcune teorie abbastanza "origina­li". Eppure è facile capire perché la sostanza in questione, chia­mata vitamina D ma non identificata chimicamente per molti anni a venire, venisse classificata come vitamina. Faceva per il rachitismo quello che la tiamina faceva per il beriberi, o la vitamina C per lo scorbuto. Quando racconteremo tutta la storia, si capirà meglio l'errore dei primi dietologi.

La vitamina D viene prodotta dai raggi ultravioletti del sole che agiscono su un composto derivato dalla molecola del colesterolo. Questa reazione avviene negli strati mediani della pelle umana. L'energia ultravioletta viene assorbita dalla molecola e innesca una reazione chimica che dà come risultato la vitamina D. La rea­zione è simile a quella che avviene quando la luce colpisce i sali d'argento su una pellicola fotografica. Il composto simile al cole­sterolo si trasforma in vitamina D, che poi passa nei vasi sanguigni della pelle ed è trasportata nel resto dell'organismo.

Altri animali producono la vitamina D sulla superficie delle loro pellicce o piume. Dato che l'energia ultravioletta non è in grado di penetrare fino alla loro pelle e non c'è circolazione di sangue nelle pellicce o nelle piume, questi animali assorbono la vitamina D lisciandosi e pulendosi. L'olio sulla pelliccia o sulle piume contiene vitamina D prodotta grazie all'esposizione solare, e la sostanza viene inghiottita, assorbita attraverso l'intesti­no e distribuita nell'organismo attraverso il sangue.

Così, per tutti gli animali il modo naturale di prendere vita­mina D è tramite l'esposizione alla luce del sole. Esporre mani, braccia, faccia e gambe per circa quindici minuti al giorno è pro­babilmente sufficiente per il fabbisogno della maggior parte de­gli individui. Starei più a lungo non fa bene, perché dopo quel periodo di tempo la vitamina D si accumula nella pelle più velo­cemente di quanto il sangue riesca a portarla via, e quando questo avviene la reazione si ferma. Finché le scorte non sono state eli­minate dalla pelle - un processo che può richiedere ore - non viene più prodotta altra vitamina D.

Essendo una molecola grassa, la vitamina D si scioglie rapida­mente nel grasso corporeo, cosicché può essere immagazzinata durante l'estate per altri periodi in cui è meno probabile che riu­sciamo a stare al sole. Resta da vedere se durante l'estate la mag­gior parte delle persone riesce a immagazzinare tanta vitamina da farla durare tutto l'anno. Chiaramente alcuni di noi, forse molti di noi, non lo fanno. Ma almeno teoricamente è possibile farlo.

La vitamina D, così come viene prodotta nella pelle, non è an­cora biologicamente attiva. Viene rapidamente convertita, nel fegato, in un composto molto affine chiamato calcidiolo, la for­ma sotto cui viene immagazzinata la vitamina. Il calcidiolo è un ormone molto debole, incapace di fare gran che per prevenire il rachitismo. Ma quando le molecole di calcidiolo circolano nel sangue, alcune di loro vengono ulteriormente modificate dai reni e convertite in un altro composto chiamato calcitriolo. Questa trasformazione è controllata dalla quantità di ormone paratiroi­deo (PTH) presente nel flusso sanguigno e dal livello di fosforo nel sangue. Quando i livelli di PTH sono alti, noi produciamo una gran quantità di calcitriolo; quando sono bassi, ne produciamo poco o niente. Abbiamo già visto in precedenza questo aspetto della regolazione del calcio. Vi ricorderete che il calcitriolo è il segnale per aumentare l'efficienza dell'assorbimento del calcio alimentare. Per quanto il calcio possa essere assorbito anche in assenza di vitamina D, l'assorbimento non è molto efficace. Per aumentare l'efficienza dell'assorbimento occorre il calcitriolo, un derivato della vitamina D. Questo ormone fa sì che le cellule che rivestono l'intestino tenue producano una proteina traspor­tatrice che si lega con il calcio e che lo veicola nel circolo san­guigno attraverso la parete intestinale. Questo trasporto attivo aumenta in modo notevole la percentuale di calcio alimentare che riesce a essere assorbita.

Oltre al calcitriolo, ci sono parecchi altri membri della fami­glia dei composti della vitamina D. Anch'essi sono prodotti nei reni, e chimicamente sono affini al calcitriolo. Nessuno sa con precisione qual è il loro ruolo specifico, e ci sono pareri molto diversi al riguardo, dato che alcuni ricercatori affermano che sono del tutto inattivi e senza nessun significato biologico. Que­sto sembra dubbio. Sarebbe infatti un notevole spreco, dal pun­to di vista dell'evoluzione, avere tutta l'attrezzatura cellulare per produrre questi composti, se poi non venissero utilizzati. È probabile che i composti legati alla vitamina D siano importanti per le funzioni svolte da parecchi tipi di cellule del tessuto os­seo; forse per la funzione svolta dagli osteociti di controllo del danno e forse anche per il buon funzionamento degli osteobla­sti quando depositano nuovo tessuto osseo.

Come abbiamo già notato, se un individuo avesse un'alimen­tazione molto ricca di calcio potrebbe non aver bisogno di pro­durre calcitriolo, semplicemente perché potrebbe assorbirne tan­to da soddisfare le proprie esigenze. Ma può essere che non tut­ti i problemi associati a una mancanza di vitamina D possano es­sere prevenuti solo con il calcio. Ci sono probabilmente altri ef­fetti della vitamina D che sono importanti per lo stato di salute delle ossa. Dobbiamo ancora imparare molte cose sulla famiglia della vitamina D e sugli ormoni che regolano il calcio.

Ritorniamo ora al punto di partenza. Può darsi che vi siate chie­sti come mai il rachitismo era così comune fra i bambini del se­colo scorso nelle città dell'Europa centrale e del nord. La rispo­sta è: inquinamento atmosferico. Le nostre preoccupazioni ri­guardo alla qualità dell'aria sono un fenomeno del tutto nuovo, ma il problema è vecchio. Cento anni fa, sopra la maggior parte dell'Europa si stendeva una coltre di fumo, che peggiorò con l'af­follamento urbano e la rivoluzione industriale. Il fumo era pro­dotto da una inefficiente combustione del carbone dolce nelle fabbriche e dalla spazzatura che bruciava in centinaia di migliaia di camini e stufe usate per cucinare e per riscaldare. Il fumo nel­l'aria bloccava la maggior parte dei raggi solari quasi tutto l'an­no. Inoltre, il lavoro minorile tratteneva al chiuso durante il gior­no molti bambini di città. Infine, gran parte dell'Europa è abba­stanza lontana dall'equatore e il tempo è spesso piovoso o nu­voloso. Tutti questi fattori limitavano considerevolmente la quan­tità di esposizione solare, cosicché i bambini non potevano pro­durre abbastanza vitamina D.

Al giorno d'oggi ci sono problemi di salute associati a una ca­renza di vitamina D? Probabilmente no per la maggior parte dei giovani. Abbiamo ripulito l'aria in modo notevole. I giovani stan­no molto all'aperto, ed espongono molta pelle ai raggi del sole. Non tolleriamo più il lavoro minorile. L'Italia è più a sud della maggior parte dell'Europa, perciò i raggi del sole non devono attraversare tanta atmosfera per raggiungere la superficie ter­restre. Eccetto forse alcune zone delle regioni settentrionali, in Italia l'insufficienza di raggi solari non è un fattore significativo.

Ma i raggi ultravioletti non attraversano il vetro, quindi dob­biamo andare all'aperto per trarne beneficio. E possibile che al giorno d'oggi siano gli adulti a essere a rischio per problemi con­nessi con un deficit di vitamina D. Molti di noi restano quasi sem­pre al chiuso. Ci godiamo l'aria fresca e gli ampi spazi dall'inter­no delle nostre automobili. Un tempo potevamo andare al lavo­ro a piedi, o almeno andavamo a piedi fino alla fermata del tram o dell'autobus; di conseguenza prendevamo un po' di sole quasi ogni giorno. Oggi, il più delle volte usciamo di casa per andare al lavoro in macchina e passiamo tutto il giorno in un ufficio o in una fabbrica. Gli incontri di atletica si svolgono sempre più spesso al chiuso, in palazzetti con l'aria condizionata. Sporadi­camente facciamo un po' di sport o di esercizio fisico all'aperto, ma più spesso lo facciamo al coperto. Persino andare a fare una passeggiata sta diventando un'attività da svolgere al chiuso, sotto forma di passeggiata per i centri commerciali. I filtri solari, raccomandati per proteggersi dalle scottature ed evitare il can­cro della pelle, sfortunatamente bloccano i raggi ultraviolet­ti che producono la vitamina D. Ma non si tratta di scegliere fra il cancro della pelle e una carenza di vitamina D. Pochi mi­nuti al giorno di esposizione ai raggi solari, particolarmente su diverse parti del corpo, non vi procureranno nessun cancro del­la pelle.

Il rischio di una carenza di vitamina D dovuta a un'insufficiente esposizione ai raggi solari è molto alta negli anziani, particolar­mente per quelli che vivono in istituti o sono costretti a restare in casa. Ormai sappiamo, da biopsie del tessuto osseo fatte su questi pazienti al momento di sottoporli a un intervento chirur­gico per riparare le loro varie fratture, che spesso hanno una forma adulta di rachitismo. Questo problema quasi certamente contribuisce alla loro maggiore fragilità ossea. Un deficit di vi­tamina D sembra assurdo, quando è così facilmente prevenibile con una regolare esposizione alla luce del sole, o con l'assunzio­ne della vitamina carente.

I media e le riviste femminili hanno recentemente dedicato molta attenzione al rapporto tra esposizione ai raggi solari e can­cro della pelle, in risposta alle raccomandazioni dei dermatolo­gi, relative ai pericoli dell'abbronzatura. I dermatologi hanno ra­gione, ma fino a un certo punto. Troppo sole può essere danno­so, ma anche niente sole è pericoloso. Abbiamo visto che il ra­chitismo era un grave problema sanitario solo pochi decenni fa. E malattie del tessuto osseo dovute a carenza di vitamina D so­no comuni persino oggi fra le donne mussulmane o indù a cui viene imposto di vivere in reclusione e di portare il velo. Eppu­re sia articoli di una rivista femminile sia l'editoriale di una pre­stigiosa rivista medica affermano che non bisognerebbe nean­che portare a spasso il cane senza mettersi una crema solare, sottintendendo che qualunque forma di esposizione ai raggi so­lari è indesiderabile perché fa invecchiare la pelle ed è anche dannosa, perché fa venire il cancro della pelle. Questi consigli basati su una visione estremamente ristretta della realtà igno­rano completamente il problema della vitamina D, il fatto es­senziale che una certa esposizione ai raggi solari è naturale per gli esseri umani ed è fondamentale per la salute.

 

 

 

la vitamina d e il metabolismo del calcio: quanto sole dobbiamo prendere? tratto dal libro china study di colin campbell

 

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Nonostante parte della vitamina D all’interno del nostro organismo possa provenire dal cibo, di solito otteniamo tutta quella che ci occorre esponendoci qualche ora alla settimana alla luce del sole. In realtà è la nostra facoltà di produrre la vitamina D che ci fa dire che non si tratta di una vitamina, ma di un ormone (ossia una sostanza prodotta in una parte del corpo che però funziona in un’altra). I raggi UV del sole sintetizzano la vitamina D a partire da un precursore chimico presente nella pelle. Se ci esponiamo sufficientemente alla luce del sole, otteniamo tutta la vitamina D di cui abbiamo bisogno; ovviamente la possiamo trovare anche nel latte arricchito, in certi oli di pesce e in determinati integratori alimentari. La vitamina D sintetizzata nella pelle arriva poi nel fegato, dove un enzima la converte in un metabolita della vitamina stessa, il cui compito principale consiste nel fungere da deposito corporeo di questa vitamina (depositandosi soprattutto nel fegato, ma anche nel grasso corporeo). Il passo successivo è quello decisivo: in caso di necessità, parte di questa vitamina. D depositata nel fegato viene trasportata ai reni, dove un altro enzima la converte in un metabolita superattivo della vitamina D, chiamato 1,25 D. Il ritmo al quale la forma di deposito della vitamina D viene convertita nell’1,25 D superattivo è una reazione cruciale all’interno di questa rete. E' il metabolita 1,25 D a compiere la maggior parte dell’importante lavoro svolto dalla vitamina D nel corpo umano. Questo 1,25 D superattivo è circa mille volte più attivo della vitamina D immagazzinata, e una volta prodotto sopravvive solo per 6-8 ore. La nostra riserva di vitamina D invece sopravvive per venti o più giorni. Questo dimostra un importante principio, tipico di questo genere di reti: l’attività di gran lunga maggiore, la durata di vita di gran lunga minore e le quantità molto inferiori del prodotto finale 1,25 D danno origine a un sistema molto reattivo in cui l’l,25 D può rapidamente adattare la propria attività minuto per minuto e microsecondo per microsecondo fintanto che c’è una riserva sufficiente di vitamina D da cui attingere. Nel giro di poco tempo possono verificarsi piccoli cambiamenti che fanno una grande differenza. Il rapporto fra la vitamina D immagazzinata e l’l,25 D superattivo è paragonabile al possesso di un grande serbatoio di gas naturale sotterrato in giardino (la riserva di vitamina D), di cui però si usa con ogni cautela solo una minuscola quantità per accendere il fornello della propria cucina. E' di fondamentale importanza che la quantità di gas (1,25 D) e il momento del suo arrivo al fornello siano accuratamente regolati, indipendentemente da quanto gas possa esserci nel serbatoio, poco o tanto. E' tuttavia utile mantenere una scorta adeguata nel nostro serbatoio, come è essenziale che in questa reazione l’enzima renale abbia per così dire un tocco delicato e sensibile, così da produrre la giusta quantità di 1,25 D al momento giusto per il suo importantissimo lavoro. Una delle funzioni più importanti svolte dalla vitamina D, principalmente me­ diante la sua trasformazione nell’1,25 D superattivo, consiste nel controllare lo sviluppo di una gran varietà di gravi malattie. Per questioni di semplicità, questo processo viene rappresentato schematicamente mostrando l’inibizione della conversione di tessuto sano in tessuto malato da parte dell’1,25 D. Fin qui possiamo vedere come un’adeguata esposizione alla luce del sole garantisca una riserva sufficiente di vitamina D, impedendo così che le cellule si ammalino. Questo lascia intendere che certe malattie possano essere più comuni dove il sole splende di meno, nei paesi più vicini ai poli. In realtà esistono le prove di questo fenomeno, e più precisamente possiamo dire che nell'emìsfero boreale le comunità che vivono più a nord tendono a soffrire maggiormente dì diabete di tipo 1, di sclerosi multipla, di artrite reumatoide, di osteoporosi, di cancro al seno, alla prostata e al colon, oltre che di altre malattie. Da ottant’anni i ricercatori sanno per esempio che la sclerosi multipla è in relazione con l’aumento di latitudine. Man mano che ci si allontana dall’equatore c’è un’enorme differenza nell’incidenza di sclerosi multipla, che è infatti cento volte più diffusa all’estremo nord che all’equatore. Analogamente, in Australia c’è meno luce solare e maggior incidenza di sclerosi multipla man mano che si va a sud (r = 91%). La SM è circa sette volte più diffusa nell’Australia del sud (43°S) che in quella del nord (19°S). La mancanza di sole non è comunque l’unico fattore collegato con queste malattie. Esiste un contesto più ampio e i primi elementi da notare sono il controllo e la coordinazione di queste reazioni collegate con la vitamina D. Il controllo avviene in diversi punti della rete ma, come già detto, è la trasformazione della riserva di vitamina D nell’1,25 D superattivo nei reni a essere particolarmente importante. Questo controllo è esercitato in misura considerevole da un’altra rete complessa di reazioni, nella quale entra in azione un ormone con funzioni “manageriali” prodotto dalla paratiroide, una ghiandola situata nel collo. Quando per esempio abbiamo bisogno di una maggiore quantità di 1,25 D, l’ormone paratiroideo stimola l’attività enzimatica renale a produrne di più. Quando c’è sufficiente 1,25 D, l’ormone paratiroideo rallenta l’attività enzimatica renale. Nel giro di secondi l’ormone paratiroideo gestisce la quantità di 1,25 D che dev’essere presente in ogni momento e in ogni parte dell’organismo. Questo ormone agisce anche da conduttore in svariati altri punti della rete: consapevole del ruolo di ciascun elemento della sua “orchestra”, coordina, controlla e armonizza queste reazioni come farebbe il direttore di un’orchestra sinfonica. In condizioni ottimali è sufficiente l’esposizione alla luce del sole per fornirci tutta la vitamina D di cui abbiamo bisogno per produrre l’importantissimo 1,25 D al momento giusto. Perfino le persone anziane, che non sono in grado di produrre la stessa quantità di vitamina D a partire dalla luce del sole, non devono preoccuparsi del fatto che ci sia abbastanza sole. Ma quant’è “abbastanza”? Se sapete quanto sole vi provoca un leggero arrossamento della pelle, un quarto di quella quantità due o tre volte alla settimana è più che sufficiente per soddisfare il vostro fabbisogno di vitamina D e farvene immagazzinare un po’ nel fegato e nel grasso corporeo. Se la pelle si arrossa dopo una mezz’oretta di esposizione al sole, allora dieci minuti tre volte alla settimana saranno sufficienti per ottenere vitamina D in abbondanza. Nel caso in cui non si stia abbastanza alla luce del sole, può essere utile assumere la vitamina D con l’alimentazione. Quasi tutta la vitamina D contenuta nella nostra dieta è stata aggiunta artificialmente ad alimenti quali il latte e i cereali da colazione. Insieme agli integratori vitaminici, questa quantità di vitamina D può essere piuttosto significativa e, in determinate circostanze, questa pratica si dimostra salutare. In questo schema, la luce del sole e l’ormone paratiroideo cooperano in perfetta coordinazione affinché il sistema funzioni senza intoppi, sia riempiendo il nostro serbatoio di vitamina D, sia aiutandoci a produrre di momento in momento l’esatta dose di 1,25 D di cui abbiamo bisogno. Se si deve scegliere se ottenere la vitamina D dalla luce solare o dal cibo, la prima opzione è di gran lunga la più sensata.

 

 

 

la supplementazione di vitamina d secondo uno studio comprensivo del 2012 sulla rivista pharmacology

 

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Nel 2010 l'Institute of Medicine (ora US Academy of Medicine) ha pubblicato un report che passava in rassegna esaustivamente le prove disponibili. Gli autori concludevano che la maggior parte della scienza riguardante i benefici extra-scheletro della vitamina D, con o senza calcio, non possono essere considerati affidabili e ammoniva che assunzioni maggiori della dose raccomandata giornaliera (600-800 UI) non sono state dimostrate conferire alcun beneficio per la salute e, di fatto, sono state collegate ad altri problemi di salute. Inoltre il report sostiene che, con poche eccezioni, tutti i cittadini del Nord America assumono correntemente sufficiente calcio e vitamina D. Di conseguenza, secondo l'Institute of Medicine, la necessità di un supplemento di vitamina D, oltre quello che si ottiene attraverso una dieta ben bilanciata e una periodica esposizione al sole, non è necessaro per la maggior parte delle persone. Queste affermazioni sembrano in contrasto con la presa di posizione della International Osteoporosis Foundation del 2010 che asserisce che una assunzione di 2000 UI al giorno può essere necessaria in alcuni adulti anziani per mantenere la salute delle ossa e in contrasto con l'International Consensus Workshop che ha concluso che il 50% della popolazione adulta del Nord America e del Nord Europa ha concentrazioni sieriche di vitamina D inferiori a 20 ng/ml (cioè è in condizione di deficienza). Alcuni autori ritengono che il report dell'Institute of Medicine usa una logica difettosa, interpreti in modo errato alcune ricerche scientifiche, e non sia in grado di fornire linee guida adeguate. Gli avvocati della medicina naturale asseriscono che le raccomandazioni dell'Institute of Medicine di fatto favoriscono la deficienza della vitamina D e proteggono gli interessi dell'industria farmaceutica.

 

Metabolismo della vitamina D

La vitamina D2 (ergocalciferolo) e D3 (colecalciferolo) sono convertite in forme attive attraverso il metabolismo renale ed epatico. La vitamina D2 è ottenuta da fonti alimentari, principali tra tutte il pesce grasso (es. sgombro, salmone, sardina, tonno) e latticini addizionati. La vitamina D3 è sintetizzata nella pelle dalla radiazione ultravioletta B del sole (230-313 nm), che stimola il 7-diidrocolesterolo nei cheratinociti. Sia la vitamina D2 che la vitamina D3 subiscono idrossilazione nel fegato formando il preormone 25-idrossivitamina D o 25(OH)D o calcidiolo e sono poi convertiti nell'ormone attivo 1,25-diidrossivitamina D o 1,25(OH)2D o calcitriolo nei reni. La doppia idrossilazione delle vitamine D2 e D3 nel fegato e nei reni aumenta la polarità dell'ormone e lo rende maggiormente idrosolubile. La concentrazione sierica di 25(OH)D è considerata un buon indicatore delle riserve di vitamina D del nostro corpo. La conversione di 25(OH)D in 1,25(OH)2D è finemente regolata dalla concentrazioe plasmatica di ormone paratiroideo (PTH), come pure lo sono la concentrazione sierica di calcio e fosforo.

La principale funzione fisiologica della vitamina D è di regolare l'assorbimento del calcio dal lume intestinale, in modo da mantenere concentrazioni sieriche sufficienti a garantire la costruzione e il mantenimento delle ossa. Comunque, i recettori di vitamina D sono diffusi in tutto il corpo. La vitamina D modula anche il sistema immunitario, la crescita delle cellule e l'infiammazione, come pure processi genomici che influenzano la moltiplicazione, la differenziazione e la morte cellulare. Le funzioni della vitamina D a livello genomico e cellulare potrebbero spiegare il ruolo potenziale in patologie come la sclerosi multipla, la depressione, la tubercolosi, le malattie cardiovascolari, l'asma e il cancro.

 

Deficienza e insufficienza di vitamina D

Sfortunatamente, vi è incertezza su quale sia la dose ottimale della concentrazione di 25(OH)D, e manca un generale consenso circa la demarrcazione tra normalità, insufficienza e deficienza. Data l'emivita di 2-3 settimane, la concentrazione sierica di 25(OH)D è un buon indicatore delle riserve di vitamina D e riflette la quantit di vitamina D complessivamente ricavata da fonti alimentari ed esposizione ai raggi solari. Sebbene la molecola 1,25(OH)2D sia la forma biologicamente più attiva, la sua concentrazione sierica può essere normale o elevata in pazienti con deficienza di vitamina D, in relazione all'effetto regolatorio del PTH. Sebbene la concentrazione sierica di 25(OH)D è considerata il migliore biomarcatore dello stato della vitamina D, è controversa la sua capacità predittiva del rischio di patologie. I metodi di determinazione usati per misurare la concentrazione sierica di 25(OH)D sono stati soggetti a considerevoli problemi di efficacia riguardo l'accuratezza e la precisione. Recenti standard di riferimento per il testing della vitamina D hanno portato a notevoli miglioramenti, ma i dati delle ricerche anteriori al 2009 andrebbero consideerati con cautela, data la potenziale variabilità delle misurazioni.

Storicamente, la deficienza di vitamina D veniva accertata dalla presenza di rachitismo o osteomalacia. Patologie ossee in presenza di deficienza di vitamina D non si manifestano di solito fino a quando la concentrazione di 25(OH)D non è inferiore a 10 ng/ml. Una impercettibile insufficienza delle riserve di vitamina D può anche condurre ad alterazioni fisiologiche  che, a loro volta, col tempo, possono aumentare il rischio di una molteplicitù di patologie. Alcuni autori hanno suggerito che le misure della condizione della vitamina D sono un mezzo utile per stabilire l'adeguatezza delle riserve di vitamina D a livello dell'intera popolazione. Dato che le concentrazioni di PTH son oelevate quando c'è insufficienza sierica di ioni di calcio, la soppressione della ecrezione di PTH in pazienti che consumano adeguate quantità di calcio alimentare è stata proposta come marcatore per la situazione della vitamina D. Studi epidemiologici hanno mostrato che l'ormone PTH raggiunge il suo nadir quando la concentrazione di 25(OH)D sono maggiori di 30 ng/ml. Un altro modo  di stabilire l'adeguatezza delle riserve di vitamina D è quello di esaminare la salute delle ossa. Le autopsie di 675 pazienti nordiuropei ha trovato difetti patologici della mineralizzazione ossea in una consistente proporzion di pazienti con una concentrazione sierica di 25(OH)D inferiore a 30 ng/ml ma non in pazienti con concentrazioni al disopra di questa soglia. Infine, l'adeguatezza delle riserve di vitamina D può essere stabilita esaminando la frequenza di patologie ossee. Una meta-analisi di test clinici a controllo randomizzato ha dimostrato una relazione significativa tra la concentrazione di 25(OH)D e il rischio di frattura. Nessun beneficio riguardo tale rischio si osserva in studi dove la concentrazione di 25(OH)D sono maggiori di 28 ng/ml. Dati questi risultati, alcuni autori hanno ipotizzato che l'entità minima adeguata di riserve di vitamina D non può dirsi conseguita fino a quando le concentrazioni di 25(OH)D non superano 30 ng/ml. Tuttavia, gli autori del recente report dell'Institute of Medicine notano giustamente che la concentrazione sierica di ormone 25(OH)D non è una convalidata misura surrogata di risultato di salute e asseriscono che una concentrazione di 20 ng/ml o più dovrebbe essere sufficiente per la maggior parte (97,5%) della popolazione

La questione circa la concentrazione sierica ottimale di 25(OH)D è ancora più controversa. Basandocis sulla sintesi da esposizione quotidiana al sole di esseri umani primitivi, concentrazioni di 40-80 ng/dl dovrebbero essere fisiologicamente appropriate. Alcune analisi hanno indicato che concentrazioni di 36-48 ng/ml sono necessarie per prevenire il cancro. Se concentrazioni superiori a 30, 40 o anche 50 ng/dl siano richieste per mantenere uno stato di salute ottimale è oggetto di pure ipotesi, almeno fino a quando non verranno condotti test clinici a controllo randomizzato che usino varie concentrazioni di 25(OH)D per fornire una guida alla terapia. Sfortunatamente, simili studi sembrano improbabili.

Divesi gruppi di individui sono a relativamente alto rischio di sviluppare una deficienza di vitamina D e uno screening dei livelli di 25(OH)D è raccomandato dalle "Linee guida cliniche" pubblicate dalla Endocrine Society. Attualmente, non ci sono indicazioni riguardo la frequenza di screening di pazienti che hanno concentrazioni di 25(OH)D maggiori di 30 ng/ml, ma sembra ragionevole rifare il test ogni 5 anni a meno che non assumano supplementi di vitamina D

 

Probabili effetti dell'assunzione di supplementi di vitamina D: Prevenzione e trattamento delle patologie ossee

L'uso di supplementi di vitamina D per curare le patologie ossee fu descritto per la prima volta in casi clinici negli anni 20. Bambini con rachitismo sperimentavano un miglioramento della sintomatologia dopo che era stata loro prescritta esposizione al sole e vitamina D. Queste precoci esperienze condussero alla supplementazione del cibo, in particolare latte e altri prodotto caseari. Test a controllo randomizzato sui benefici e i rischi della supplementazione del cibo o della supplementazione di vitamina D per la prevenzione e la cura del rachitismo o dell'osteomalacia non sono noti. Nondimeno, supplementi di vitamina D sono raccomandati per i neonati e i bambini per prevenire e curare il rachitismo, in base all'esperienza medica accumulata.

Sebbene vi sia una correlazione tra la concentrazione sierica di vitamina D e l'evento dell'osteoporosi e della frattura dell'anca, i dati sull'uso della vitamina D per migliorare la densità minerale dello scheletro (BMD) sono lungi dall'essere conclusivi. Pochi studi hanno esaminato gli effetti della vitamina D indipendentemente dalla supplementazione con calcio. In bambini con concentrazioni molto basse di 25(OH)D (<15 ng/ml) la supplementazione con vitamina D migliorava il contenuto minerale complessivo e la densità del rachide lombare. Nelle donne dopo la menopausa la cui età variava da 62 e 70 anni e che vivevano a latitudini nordiche (negli Stati Uniti e in Olanda) la supplementazione con la vitamina D in dosi di 400-800 UI al giorno ha prevenuto la perdita ossea. Gli efetti della vitamina D sulla BMD sembrano agiungersi ai benefici osservati con la supplementazione di calcio, almeno nel caso di donne anziane, dopo la menopausa.  Tuttavia, nel caso di donne australiane di recente menopausa (età media 56 anni), con un livello medio iniziale di vitamina sierica maggiore di 30 ng/ml e esposizione al sole per circa 115 minuti al giorno, la supplementazione con 10000 UI di ergocalciferolo una volta a settimana più 1000 mg di carbonato di calcio  per due anni on ha avuto alcun effetto sulla BMD in confronto con la sola supplementazione con calcio. Questi risultati son ocoerenti con quelli di altri studi su donne in premenopausa e in recente menopausa che all'inizio dello studio avevano riserve normali di vitamina D. A dispetto di queste osservazioni, quasi tutte le linee guida per la pratica clinica raccomandano l'uso di 400-800 UI di vitamina D al giorno con un supplemento di calcio per donne che hanno avuto la menopausa per prevenire la perdita di massa ossea o curare l'osteoporosi. Inoltre, la maggior parte dei test clinici che ha valutatoo i benefici di terapie anti-perdita ossea per l'osteoporosi hanno richiesto a tutti i partecipanti di assumere supplementi di calcio e vitamina D.

Riguardo l'uso della vitamina D per prevenire fratture, i dati sono generalmente positivi, con qualche eccezione degna di nota. Una meta-analisi di test a controllo randomizzato ha trovato che il colecalciferolo dato in alte dosi (700-800 UI al giorno) con o senza calcio, riduce in modo significativo il rischio di fratture dell'anca e di fratture non vertebrali. Comunque, i risultati da due test a controllo randomizzato inclusi nella meta-analisi, in cui 3.722 soggetti avevano ricevuto basse dosi (400 UI al giorno) di vitamina D non hanno mostrato alcun effetto sul rischio di frattura. Di contro, dosi molto alte di vitamina D possono essere dannose. Uno studio austrialiano ha trovato che 500.000 unità di colecalciferolo somministrate in unica dose orale una volta l'anno (in autunno) aumentava il rischio di fratture in paragone al placebo. Allo stesso modo, uno studio condotto nel Regno Unito usando alte dosi intramuscolari di ergocalciferolo una volta l'anno in uomini e donne anziane ha riscontrato un aumentato rischio di fratture dell'anca. Questi dati che appaiono confliggenti suggeriscono che c'è una curva di risposta alla dose, dove basse dose di vitamina D forniscono scarsa protezione, supplementi giornalieri a dosi moderate riducono il rischio di frattura, e alte dosi hanno effetti dannosi.

 

Tossicità della vitamina D e effetti negativi

La maggior parte dei supplementi di vitamina D e dei cibi addizionati non pone rischio di tossicità, a meno che non siano assunti in modo inappropriato. Un meccanismo fisiologico limita la formazione e il metabolismo della vitamina D; pertanto il potenziale per la tossicità della vitamina D dovuto unicamente alla esposizione a tale sostanza è improbabile. Di conseguenza, a meno di non essere ingerita in dosi molto alte, la tossicità della vitamina D è rara. Nondimeno, con concentrazioni di 25(OH)D superiori a 150 ng/ml la tossicità è stata riportata manifestarzi come ipercalcemia e iperfosforemia. Sintomi aspecifici come nausea, vomito, anoressia, perdita di peso, aritmia cardiaca, poliuria e calcoli renali possono manifestarsi se il paziente sviluppa sufficienti anormalità degli elettroliti. La soglia superiore di tollerabilità, la più alta assunzione giornaliera raccomandata di vitamina D stabilito dall'Institute of Medicine per è di 4000 UI. Nei bambini la soglia aumenta progressivamente da 1000 UI per i neonati (età fino a 6 mesi) fino a 4.000 UI per bambini di nove anni o più. È improbabile che una assunzione giornaliera sotto questo limite presenti rischi per la salute, ma assunzioni sopra questo limite possono aumentare il rischio di ipercalcemia. La maggior parte dei supplementi fornisce meno di 4.000 UI di ergocalciferolo (D2) o colecalciferolo (D3); tuttavia certe formulazioni contengono anche 50.000 UI per dose di colecalciferolo e possono essere facilmente essere ottenute da varie fonti.

Gli studi pubblicati sulla sicurezza della supplementazione con vitamina D non hanno riportato alcun significativo evento sfavorevole da calciferolo a dosi di 50.000 UI giornaliere e da ergocalciferolo fino a 18.000 UI giornaliere. In uno studio condotto a latitudini settentrionali e durante i mesi invernali, quando l'esposizione al sole era limitata, è stato somministrato colecalciferolo in dosi di 1000, 10.000 e 50.000 UI giornaliere a 38 uomini sani. Si è osservato un significativo incremento in relazione alla dose nella concentrazione sierica di 25(OH)D, e le persone che prendevano 50.000 UI giornalmente avevano una concentrazione sierica media di 25(OH)D maggiore di 250 ng/ml alla fine del periodo di trattamento di 8 settimane. Nessuno dei soggetti ha avuto un significativo incremento nel livello sierico di calcio o ha sperimentato eventi sfavorevoli sintomatici. Un trial di lungo termine, 5 anni, che ha riguardato 30 pazienti con osteoporosi, ha usato supplementi ad alte dosi di vitamina D. Tutti i pazienti sono stati trattati con 18.000 UI di calciferolo giornaliero, 60 mg di fluoruro di sodio e 6 g di fosfato di calcio al giorno. Non si è riscontrata prova di ipercalcemia o ipercalciuria, a dispetto della concomitante supplementazione di calcio. Tuttavia questo studio utilizzava ergocalciferolo, che è metabolizzato ed eliminato dal corpo più rapidamente che il colecalciferolo. Dosi fino a 4000 UI al giorno in donne in allattamento sono state riscontrate come sicure ed efficaci nell'incrementare le concentrazioni sieriche di vitamina D nella madre e nel bambino senza indurre ipercalcemia o effetti sfavorevoli sintomatici. Dosi intermittenti fino a 100.000 UI non sono state associate ad effetti sfavorevoli. Singole megadosi (300.000-500.000) sembrano essere ben tollerate ma sono state associate a rischio di frattura in due studi.

Sebbene supplementi di vitamina D ad alte dosi appaiono sicuro, numerose segnalazioni di consumo accidentale o senza corretta informazione di dosi molto alte di vitamina D sono state pubblicate. Molto dei pazienti hanno sviluppato ipercalcemia con sintomi significativi. Le dosi consumate erano tipicamente superiori a 50.000 UI al giorno e i pazienti spesso avevano comorbilità che predisponevano a sviluppare effetti tossici e ipercalcemia. (34) (35)

Va pure notato che l'uso di calcio a dosi di 1000 mg al giorno e vitamina D a dosi di 400 UI al giorno in supplementi da parte di donne dopo la menopausa erano associati a un incremento del 17% del rischio di calcoli renali nell'arco di 7 anni nello studio WHI (37). Inoltre, pazienti con disordini da granulomatosi cronica richiedono uno stretto monitoraggio delle concentrazioni sieriche di 25(OH)D per prevenire la sovrapproduzione di 1,25(OH)2D da parte dei macrofagi.

 

Raccomandazioni e strategie di rimpiazzo

Sebbene i supplementi di vitamina D mostrano di essere in qualche modo promettenti per prevenire e curare patologie severe, i dati riguardanti i benefici oltre l'uso per prevenire cadute e osteoporosi può essere caratterizzato solo come incerto. Pertanto i dati disponibili suffragano le raccomandazioni dell'Institute of Medicine. Semplicemente non esistono ancora dati sufficienti per i professionisti medici per raccomandare di routine l'uso di supplementi di vitamina D a pazienti sani più giovani di 65 anni o per il trattamento di stati patologici diversi da indicazioni muscolo-scheletriche. Una giudiziosa esposizione al sole (15-20 minuti al giorno) è probabilmente sufficiente per mantenere adeguate scorte di vitamina D per la maggior parte degli adulti. Per i giovani adulti (18-65 anni), la decisioe di assumere supplementi di vitamina D, come parte di un multivitaminico o con dosaggio separato, appare sicuro fino a dosi di 4000 UI al giorno. Un paziente può essere rassicurato che una decisione personale di assumere supplementi di vitamina D in dosi basse-moderate per propositi generali di salvaguardia della salute, mentre da un lato non è provato sia di beneficio, è sicura. Dato che la produzione cutanea di vitamina D diminuisce con l'età e data l'alta prevalenza di insufficienza di vitamina D in adulti più anziani (65 anni e più), una supplementazione di routine sembra ragionevole in questa popolazione. Per quelli le cui concentrazioi sieriche di 25(OH)D sono adeguate (> 30 ng(ml), 800-2000 UI al giorno di colecalciferolo dovrebbero essere in grado di mantenere adeguate scorte di vitamina D.

In quei pazienti che hanno un'insufficienza documentata di vitamina D (<20 ng/ml), un regime di rimpiazzo con alte dosi potrebbe essere necessario per restaurare le scorte di vitamina D. Tuttavia, ci sono pochi dati riguardo il miglior modo di procedere. Una serie retrospettiva di casi ha suggerito che è richiesta una dose complessiva di almeno 6000.000 UI di vitamina D per raggiungere un livello di vitamina sufficiente nella maggior parte dei pazienti. Questo è stato realizzato prendendo ergocalciferolo a dosi di 50.000 UI la settimana per 12 settimane o 50.000 UI tre volte a settimana per 6 settimane (38).

Due studi prospettici hanno esaminato la risposta biochimica alla supplementazione ad alte dosi di vitamina D in pazienti con deficienza (39). In uno studio condotto nel Regno Unito, pazienti che avevano una concentrazione sierica di 25(OH)D inferiore a 16 ng/dl all'inizio dello studio sono stati reclutati presso una clinica reumatologica. 50 pazienti hanno ricevuto una singola dose intramuscolare di ergocalciferolo di 300.000 UI e 19 pazienti hanno ricevuto 300.000 UI di colecalciferolo orale. Le concentrazioni sieriche di 25(OH)D furono misurate di nuovo 6, 12 e 24 settimane dopo, I pazienti che hanno partecipato allo studio erano uomini relativamente giovani (età media < 55 anni) e l'80% erano donne con una concentrazione iniziale molto bassa di 25(OH)D (in media < 12 ng/ml). Entrambi i regimi sono stati ben tollerati, e le concentrazioni sieriche di calcio sono rimaste entro limiti normali in entrambe le coorti per l'intero studio. Tuttavia, il colecalciferolo orale ha prodotto un incremento sierico più significativo di 25(OH)D relativamente al dato iniziale, in confronto con il colecalciferolo intramuscolare nel corso di 12 settimane (variazione media 44,4 vs 2,8 ng/ml dopo 6 settimane e 21,5 vs 4,9 ng/ml) a 12 settimane). La maggioranza dei pazienti trattaticon colecalciferolo orale sono stati n grado di raggiungere e mantenere una concentrazone di 25(OH)D maggiore di 30 ng/ml dopo 12 settimane. Dopo 24 settimane le concentrazioni sieriche di 25(OH)D sono diminuite considerevolmente in entrambi i gruppi e quasi tutti i pazienti avevano una concentrazione inferiore a 30 ng/ml. Sulla base di questo piccolo studio, sembra che una grossa dose orale di 300.000 UI di colecalciferolo consente di ottenere un rapido ripristino delle riserve di vitamina D nella maggior parte dei pazienti con deficienza severa di vitamina D, ma che la somministrazione va ripetuta ogni 3-6 mesi per mantenere adeguate scorte di vitamina D.

In uno studio prospettico in doppio cieco condotto negli USA una comunità residenziale di adulti anziani (< 65 anni) sono stati randomizzati in 4 gruppi di 16 soggetti per ricevere ergocalciferolo o colecalciferolo in dosi di 1600 UI al giorno o 50.000 UI una volta al mese per un anno. I soggetti erano stati istruiti di evitare altre fonti di vitamina D e di usare protezioni solari con fattore ≥ 15 quando si prevedeva una esposizione superiore a 15 minuti. Le concentrazioi sieriche di 25(OH)D sono state misurate all'inizio e a 1,2,3,6,9, 12 mesi. Molti dei soggetti (39 su 63) che avevano completato lo studio avevano adeguate scorte di vitamina D (>30 ng/ml) all'inizio dello studio. Entrambi i prodotti e regimi hanno prodotto un notevole incremento di 25(OH)D dopo 12 mesi in confronto con le misurazioi iniziali. Gli incrementi maggiori sono stati osservati nei soggetti che erano stati assegnati ai gruppi del colealciferolo in confronto a quelli assegnati all'ergocalciferolo, sia nella somministrazione giornaliera (variazione media 9,2 vs 4,1 ng/ml) sia in quella mensile (variazione media 8,9 vs 3,6 ng/ml). La somministrazione giornaliera e quella mensile hanno prodotto concentrazioni di 25(OH)D simili. La concentrazione più alta osservata è stata di 72,5 ng/ml in un paziente assegnato al gruppo del colecalciferolo mensile. Nessuno dei pazienti ha sviluppato ipercalcemia durante lo studio. A dispetto del trattamento con moderate dosi di vitamina D, il ripristino delle scorte di vitamina D (<30 ng/ml) è stato ottenuto solo in 11 dei 25 pazienti che avevano insufficienza di vitamina D (<30 ng/ml). Questo studio conferma che il colecalciferolo produce una risposta superiore in confronto all'ergocalciferolo quando è dato in dosi equivalenti e suggerisce che dosi moderate (1000-2000 UI al giorno) non sono sufficienti per restaurare le scorte di vitamina D nella maggioranza dei pazienti con insufficienza o chiara deficienza.

 

Tabella riepilogativa delle raccomandazioni

 

indicazione

dosaggio raccomandato

evidenza

scientif.

Salute generale:

 

 

Età compresa tra 18 e 55 anni

Nessuna patologia cronica

Giudiziosa esposizione al sole (a tempo indefinito)

D

Età maggiore di 65 anni

Per la salute delle ossa

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

A

Età maggiore di 65 anni

Per la prevenzione delle cadute

800–5000 UI al giorno (a tempo indefinito)

A

Età inferiore a 18 anni

Nessuna patologia cronica

400 UI al giorno (fino a 18 anni)

B

Deficienza di vitamina D

(< 20 ng/ml)

50.000 UI a settimana (12 settimane)

oppure

50.000 UI 3 volte la settimana (6 settimane)

B

Patologie cardiovascolari:

 

 

Ipertensione

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

C

Insufficienza cardiaca

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

D

Aterosclerosi

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

D

Miopatia da uso di statine

5000 UI al giorno (12 settimane)

oppure

or 50.000 UI a settimana (12 settimane)

C

Disordini endocrini:

 

 

Diabete

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

C

Patologie neurologiche:

 

 

Sclerosi multipla

10.000 UI al giorno (1 anno)

B

Depressione

5000 UI al giorno (a tempo indefinito)

C

Demenza

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

D

Emicrania

1200–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

D

Disturbi respiratori:

 

 

Asma

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

C

Broncopneumopatia cronica ostr.

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

C

Tubercolosi

10.000 UI al giorno (6 settimane)

oppure

100.000 UI ogni 2 settimane (42 giorni)

B

Infezioni del tratto respiratorio sup.

800-2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

B

Cancro:

 

 

Prevenzione del cancro

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

B

Cancro del colon-retto

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

D

Cancro della mammella

800–2000 UI al giorno (a tempo indefinito)

D

 

i livelli di evidenza scientifica:

A = supportato da molteplici studi randomizzati

B = supportato da un unico studio randomizzato, molteplici studi non randomizzati o studi epidemiologici

C = supportato da un unico studio epidemiologico o studio non randomizzato

D = emerge un legame statistico, ma non ci sono dati a supporto della supplementazione

 

 

 

esposizione al sole e vitamina d: quanto, quando, dove e perché? tratto dal libro la grande via di franco berrino

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La Società Americana del Cancro e altre organizzazioni mediche raccomandano di evitare l’esposizione al sole dalle dieci del mattino alle quattro del pomeriggio, o di coprire l’intero corpo con vestiti e creme solari nel caso fossimo costretti ad andare al mare o a passeggiare nel parco durante una bellissima giornata di sole. Il motivo principale di queste drastiche raccomandazioni è quello di ridurre l’esposizione ai raggi ultravioletti (UV) del sole, che aumentano il rischio di cancro della pelle. L’esposizione cronica per decenni, tipica dei contadini e dei marinai, è infatti la causa principale dei più frequenti tumori cutanei; l’esposizione intermittente con scottature, specie dei bambini, tipica in chi ha una carnagione chiara, è invece associata al più raro, ma più maligno, melanoma.

Uno dei problemi con queste raccomandazioni sta nel fatto che l’esposizione della pelle al sole stimola la produzione di un’importantissima vitamina, la D: le radiazioni UVB del sole penetrano nella pelle e convertono il colesterolo in vitamina D3. Secondo gli esperti che hanno scritto queste linee guida, tuttavia, tale processo naturale di produzione è obsoleto. Consigliano, quindi, di assumerla consumando integratori alimentari e cibi naturalmente ricchi in vitamina D. Il problema è che questi ultimi sono pochi e disgustosi. Avete presente l’olio di fegato di merluzzo? E assumere 365 giorni all’anno una pillola di vitamina D sintetica ci sembra sinceramente eccessivo. Inoltre, gli effetti positivi del sole, come vedremo, non si limitano alla sintesi di questa sostanza.

Facciamo qualche passo indietro e cerchiamo di capire come stanno realmente le cose. Per secoli le persone di tutto il mondo hanno vissuto all’aria aperta e lavorato parecchie ore al giorno sotto il sole cocente senza usare creme protettive. Certo, un tempo ognuno viveva la maggior parte della propria vita nella stessa latitudine in cui era nato. Difficilmente un inglese o una svedese con la pelle bianchissima, le lentiggini e i capelli rossi o biondi – il fototipo più a rischio di sviluppare cancro della pelle, per capirci quello che si brucia facilmente e non si abbronza mai – si trasferiva a vivere permanentemente in Australia, in Africa o nel Sud degli Stati Uniti.

Il fatto è che il colore della pelle è il risultato di un processo adattativo ed evolutivo. Le persone i cui antenati vivevano in regioni tropicali o subtropicali hanno carnagioni più scure di quelle che vivono al di sopra del 35° parallelo. Il colore della pelle dipende dai livelli di un pigmento chiamato melanina, una specie di crema solare naturale, che serve a proteggere le cellule dai danni dell’esposizione eccessiva ai raggi UV. La pelle nera ricca in melanina degli africani è così efficiente nell’assorbire i raggi UVB che riduce del 95-99% la produzione di vitamina D3, lo stesso effetto che si ottiene con una crema solare con fattore di protezione 15. Il vantaggio della pelle chiara, per gli individui che vivono nelle zone poco soleggiate del pianeta, invece, consiste proprio nel bloccare meno efficacemente i raggi UV, e quindi nel favorire la produzione di vitamina D3, necessaria, tra le altre cose, per l’assorbimento del calcio e la salute delle ossa. Infatti, diversi studi suggeriscono che la vitamina D giochi un ruolo nella prevenzione dell’osteoporosi, di alcune forme di cancro, della sclerosi multipla, del diabete mellito di tipo 1, dell’artrite reumatoide e del morbo di Crohn. Una bassa concentrazione di vitamina D nel sangue è associata a un maggior rischio di cancro del colon, soprattutto se abbinata a un basso consumo di calcio, ma la più grande sperimentazione clinica che ha somministrato calcio e vitamina D allo scopo di prevenire i tumori intestinali non ha dimostrato alcun effetto.

Verosimilmente non è solo la vitamina D che conta, ma lo stile di vita nel suo complesso: dieta, attività fisica, esposizione al sole. La deficienza di vitamina D ha effetti importanti anche sullo sviluppo del cervello e la salute mentale. In uno studio si è visto che i topolini con bassi livelli di vitamina D hanno una corteccia cerebrale sensibilmente meno sviluppata. Infine, sembrerebbe che l’esposizione al sole induca effetti sul benessere psicologico, aumentando la produzione di endorfine. Uno studio recente condotto in Svezia suggerisce che persino la mortalità delle persone che evitano di esporsi al sole sia più alta, quasi il doppio, di quelle che vi si espongono regolarmente.

Cosa dobbiamo fare allora? Il consiglio del professor Michael Holick, uno dei massimi esperti mondiali di vitamina D, è quello di esporre 2-3 volte alla settimana le braccia e le gambe (e se possibile anche l’addome e la schiena) alla luce diretta del sole fin quando la pelle diventa un pochino rossa. Questo lieve eritema è sufficiente ad aumentare le concentrazioni nel sangue di vitamina D a un livello simile a quello si otterrebbe assumendo 10-25.000 unità di un integratore.

Ma per quanti minuti dovremmo esporci alla luce solare per produrre abbastanza vitamina D? È chiaro che il tempo richiesto varia in base all’ora del giorno, alla stagione dell’anno, alla latitudine, alla copertura nuvolosa e al tipo di carnagione. È stato stimato, per esempio, che nel mese di giugno un italiano medio con la pelle chiara che vive all’altezza di Roma dovrebbe esporre gambe e braccia (volto e mani non sono sufficienti) al sole di mezzogiorno per circa 5-15 minuti, 2-3 volte alla settimana, per soddisfare il requisito di vitamina D settimanale. Dopo 15 minuti, se si vuole continuare a stare al sole, è meglio coprire il corpo con una crema solare (con un fattore di protezione almeno di 15), in modo da prevenire l’invecchiamento precoce della pelle e ridurre il rischio di cancro cutaneo. Durante l’inverno, purtroppo, così come alla mattina prima delle dieci e al pomeriggio dopo le quattro, i raggi solari sono troppo inclinati e quelli UVB vengono assorbiti quasi completamente dallo strato di ozono dell’atmosfera. Per evitare una carenza di vitamina D durante i lunghi mesi invernali, a meno che non viviamo in Tunisia o in Florida, dobbiamo prendere un integratore vitaminico. Una pillola contenente 800-1000 IU di vitamina D assunta al mattino dovrebbe coprire il fabbisogno giornaliero della maggior parte delle persone.

Attenzione, perché non è vero, come abbiamo già accennato, che si possa facilmente soddisfare il fabbisogno di vitamina D con il cibo. Pesci grassi come il salmone e funghi seccati al sole ne contengono un po’, ma anche se assumiamo cibi addizionati con vitamina D (come il latte o alcuni succhi di frutta, che si possono trovare negli Stati Uniti e in Canada) non riusciremo a coprire più del 10-40% del fabbisogno giornaliero. Quello che mangiamo, però, potrebbe essere molto importante per la prevenzione del cancro alla pelle. Un recente studio pubblicato sulla prestigiosa rivista «New England Journal of Medicine» ha dimostrato che la supplementazione giornaliera con 1000 mg di nicotinamide è in grado di ridurre del 23% il rischio di recidiva di cancro alla pelle in pazienti ad altissimo rischio, che avevano già avuto due carcinomi squamosi della pelle nei cinque anni precedenti. La cosa interessante è che la nicotinamide è una vitamina, chiamata vitamina B3, che si trova ad alte concentrazioni nel pesce, nel riso integrale, nei piselli e nell’avocado.

Numerosi studi suggeriscono come anche il rischio di melanoma sia influenzato dallo stile alimentare: è più basso in chi ha una dieta in cui abbondano verdure, frutta, pesce e cibi ricchi di vitamina A, C, D ed E. Quindi ciò che mangiamo gioca verosimilmente un ruolo fondamentale, indipendente dall’esposizione al sole, nel proteggere o aumentare il rischio di trasformazione neoplastica di alcune cellule della cute.

 

 

 

il modo corretto di supplementazione giornaliera per evitare l'osteoporosi, tratto dal libro lies my doctor told me: osteoporosis di harmony clearwater grace

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 La Vitamina K2 ha un ruolo chiave nell'omeostasi dell'osso, perché è necessaria per l’attivazione dell'osteocalcina, proteina fondamentale per la normale mineralizzazione ossea in grado di legare i cristalli di idrossiapatite (65% della struttura ossea) e di regolarne la crescita. La Vitamina K2 (MK-7) mostra una maggiore biodisponibilità intestinale rispetto alla Vitamina K1 e contribuisce anche a incrementare e migliorare la sintesi degli osteoblasti. Il meccanismo antifratturativo della Vitamina K2 si pone in alternativa a quelli dei farmaci oggi disponibili per la prevenzione e terapia dell'osteoporosi. Come dimostrano gli studi clinici, i farmaci tradizionali agiscono aumentando la densità (estrogeni, bisfosfonati) o il volume osseo (paratormone), ma non sono tuttavia in grado di incidere su altri parametri importanti, quali la qualità dell'osso neoformato.

Gli effetti benefici della vitamina K2 sono stati ampiamente documentati in anni di ricerca e dalla comparazione tra Vita K1 e K2 è emerso che solo quest’ultima produce effetti positivi sulla salute. Ciò è coerente con quanto evidenziato da importanti studi, che hanno rilevato la superiorità in termini di benefici sulla salute della K2.

Fra tutti il Rotterdam Study è stato il primo a dimostrare che un’assunzione quotidiana di Vitamina K2, superiore a 32 mcg, riduce il rischio sia di calcificazioni arteriose, che di morte cardiovascolare, di ben il 50%, senza avere effetti collaterali.

Nel Prospect Study, dove 16000 persone sono state seguite per 10 anni, i ricercatori hanno osservato che ogni dose supplementare di 10 mcg di K2 nella dieta, ha permesso una riduzione del 9% del rischio di malattia coronarica, mentre la vitamina K1 non ha ottenuto gli stessi i risultati.

La supplementazione giornaliera consigliata nel libro di Harmony Clearwater Grace è la seguente:

 

Vitamina K2: 15 mg in 3 dosi da 5 mg

Vitamina D3: 3000-5000 IU

Vitamina A: 5000 IU

Calcio: 1200 mg

Magnesio: 100-200 mg 3 volte al giorno

Co-enzima Q10: 50 mg (se sotto forma di Ubiquinol) / 200 mg (se in forma Ubiquinone) in forma in capsule e non in polvere o in compresse.

Potassio: 2-4 g di citrato di potassio o altra forma

Rame: 2 mg

Boro: 3 mg

Zinco: 15 mg

(Le vitamine K2, D3, A sono liposolubili e vanno assunte con una adeguata quantità di grassi)

 

 

 

i consigli di franco berrino (medico, epidemiologo, patologo, direttore del dipartimento di medicina preventiva e predittiva dell'istituto nazionale dei tumori di milano) per prevenire l'osteoporosi.

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Ecco una serie di consigli tratti dal recente (2015) libro di Franco Berrino, Il cibo dell'uomo, edito per i tipi della Franco Angeli.

Nel leggere i suoi consigli dovete tenere presente che le sue posizioni sono strettamente vegetariane, e allineate con quelle del China Study: anche se alcuni di noi potrebbero dissentire circa le sue affermazioni sui latticini e sulle fonti alimentari di calcio, la maggior parte dei consigli è tuttavia di sicuro interesse.

  

L'osso è vivo, non è una massa inerte di fosfato di calcio, si distrugge e si ricostruisce continuamente, al ritmo di 2-5% per anno. Apparentemente semplici e banali, le nostre ossa hanno una struttura architettonica microscopica meravigliosamente complessa che ne farantisce solidità e leggerezza e anche flessibilità. L'architettura delle ossa si costruisce in risposta agli stimoli meccanici a cui le sottoponiamo. Le ossa degli arti inferiori sono irrobustite soprattutto dalla forza di gravità (il nostro peso), quelle degli arti superiori dal lavoro muscolare, le vertebre dai carichi che portiamo sulle spalle. La causa principale dell'osteoporosi è la vita sedentaria, conla debolezza muscolare che ne consegue. Per ogni mese che passiamo immobilizzati a letto perdiamo il 2% di massa ossea, come gli astronauti che vivono senza gravità.

L'attività delle cellule dell'osso, osteoclasti distruttori e osteoblsti costrutotri, è regolata da numerosi ormoni (ormoni sessuali, ormone della crscita, serotonina, calcitriolo, derivato dalla vitamina D, che aumenta l'assorbimento intetsinale del calcio e la sua deposizione nell'osso; paratormone, ipercalcemizzante, che diminuisce l'escrezione urinaria del calcio, aumenta il riassorbimento osseo e la sintesi di calcitriolo; calcitonina, prodotta dalla toroide, ipocalcemizzante e osteocostruttiva) e da varie sostanze che agiscono sulla differenziazione di osteoblasti e ostoclasti, molto studiate dall'industria interessta a produrre nuovi farmaci. Gli osteoblasti secernono le proteine che costituiscono la matrice dell'osso, che viene poi mineralizzata, e inibiscono l'attività degli osteoclasti attraverso la osteoprotegerina, una proteina la cui sintesi è stimolata dagli estrogeni. Gli ostroclasti degradano la matrice produendo una proteina distruttrice, la catepsina. Vair alimenti influenzano questi processi. A parte gli alimenti ricchi di calcio e di vitamina D, chi consuma quotidianamente cipolle aumenta significativamente la densita minerale delle sue ossa, cibi ricchi di vitamina K, come le verdure verdi e le alghe (vitamina K1) e i prodotti di soia fermentati (vitamina K2) sono associati a minor rischio di fratture, il silicio, di cui sono ricchi i cereali integrali e i fagioli, migliora la matrice dell'osso e ne facilita la mineralizzazoine. Una delle cause più importanti di osteoporosi pare essere l'eccesso di proteine nella dieta. L'osso cede sali di calcio in risposta alla produzione endogena di acidi conseguente al metabolismo delle proteine. Naturalmente il problema non sono le proteine di per sé ma il loro eccesso nella nostra alimentazione quotidiana. Nella coorte EPIC l'incidenza delle fratture del femore aumenta linearmente con il consumo di carne (verosimilmente per l'effetto acidificante delle proteine animali) e diminuisce linearmente con il consumo di verdure (verosimilmente per l'effetto  basificante delle verdure e la ricchezza di calcio di alcune verdure e di vitamina k delle verdure verdi) e non è influenzata né dal consumo di latte né dal consumo di formaggio, alimenti molti ricchi di calcio ma anche di proteine animali. Nella coorte di Framingham l'incidenza della frattura del femore era significativamente inferiorein chi aveva un consujmo elevato di vitamina C, che deriva da frutta e verdura. A livello mondiale l'incidenza di fratture ossee nei vari paesi è fortemente correlata al consumo di proteine animali stimato dalla FAO (r = +0,82) e inversamente correlata al rapporto tra proteine vegetali e animali (r=-0,84).

Le cellule ossee partecipano attivamente al controllo del metabolismo e all'omeostasi, non solo del calcio. L'osteocalcina prodotta dagli osteoblasti aumenta la sensibilità insulinica, la produzione di insulina da parte del pancreas e di adiponectina da parte delle cellule adipose. Il controllo della concentrazione del calcio nel snague è essenziale per il buon funzionamento del cuore e dei muscoli.

L'osteoporosi, la cui prevalenza aumenta drammaticamente ocnl'invecchiamento della popolazone, è un caso esemplare che illustra la deriva dell'industria farmaceutica, sempre più guidata dal profitto e dalla prospettiva di un mercato inesauribile. La nozione stessa di osteopenia (di preosteoporosi), ricalcata su quella di preipertensione, di prediabete, di preobesità, serve a ingigantire il mercato.L'importante è dare l'impressione che i tratamenti farmacologici, sempre più cari, siano più efficaci degli interventi naturali di attività fisica, esposizoine al sole e dieta che da un alto non faccia perdere calcio dalle ossa e dall'altro fornisca una dose sufficiente di calcio e di altre sostanze protettiva.

Il mercato della densitometria ossea è in continua crescita; molt donne in età menopausale si sottopongono a uesto esame ogni anno. È uno strano esame, ben poco affidabile, che si rapporta ad un valore di riferimento molto dubbio, la densità ossea media di donne o uomini giovani, ma la densità ossea dei giovani è diversa in diverse popolazioni, in diverse etnie, e varia molto con la'ttività fisica. Gli specialisti si sono accordati a definire osteoporosi quando la densità  ossea è inferiore di almeno 2,5 errori standard rispetto alla media giovanile (ma già tattano pe carenze inferiori) e osteopenia qunado il valori stanno fra -1 e -2,4. L'altro limite della densitometria è che un osso denso non è di per sé sinonimo di osso robusto. ALcuni trattamenti per l'osteoporosi possono rendere l'osso più denso alla MOC ma in realtà più fragile, ad esempio il fluoro (ora abbandonato) e si sospetta anche lo stronzio (tuttora molto spinto dalla pubblicità, ma probabilmente meno efficace e con più rischi della terapia standard con bifosfonati, anch'essi tuttavia non scevri da rischi). La densitometria non ci dice niente sull'altro importante aspetto dell'osteoporosi, la disorganizzazione della microarchitettura dell'osso. Tant'è che l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha proposto un uestiojnario per la valutazione del rischio di frattura (FRAX, Fracture Risk Assessment Tool) che calcola il rischio di frattura a 10 anni con un'affidabilità ben superiore al MOC. Include anche il valore densitometrico ma dà una discreta valutazione anche in sua assenza. Considerà età, sesso, peso, altezza, precedenti fratture, familiarità per fratture, artrite reumatoide, fumo, alcol, trattamenti cortisonici, altre malattie causa di osteoporosi (endocrine, gastrointestinali, ematologiche, trapianti d'organo). Il concetto di rischio di frttura è più pertinente di quello di osteoporosi. L'osteoporosi non è una maklattia; il fatto che quasi la metà delle donne in menopausa ne sia affetta indica che è una normale condizione fisiologica. Inoltre almeno la metà delle fratture in età anziana si verificano in persone non osteoporotiche. Altri fatttori di rischio importanti sono la sedentarietà, la debolezza muscolare che ne segue, i distrbi della visione o dell'equilibrio che facilitano le cadute. La questione del fabbisogno di calcio è particolarmente illustrativa della sociologia della medicina preventiva. I livelli di assunzione raccomandati sono progressivamente cresciuti da 4-500mg al giorno negli anni '40 fino a 1200 (1500 per le donne in menopausa) alla fine del secolo scorso. Più si raccomandava di aumentare ili calcio nella dieta più aumentava l'osteoporosi (verosimilmente soprattutto per la vita sedentaria e l'aumentato consumo di proteine animali). La somministrazione di integratori di calcio è di dubbia utilità. Lo studio WHI, che ha randomizzato 36.000 donne in età postmenopausale in un gruppo che assumeva calcio carbonato (un grammo al giorno) e vitamina D (400 Unità Internazionali) e in un gruppo che assumeva placebo per 7 anni, non ha riscontrato che una piccola differenza non statisticmaente significativa nell'incidenza di fratture (-4% nei primi sette anni, -5% in 11 anni), mentre ha riscontrato un aumento del 17% dei calcoli renali. Complessivamente, gli studi osservazionali e sperimentali su integratori di calcio non mostrano alcun beneficio sulle fratture. La supplementazione di sali di calcio, inoltre, determina unaumento del 20% circa del rischio di infarto del miocardio e di ictus cerebrale. Al contrario, studi sperimentali mostrano chel'integrazione con 7-800 UI di vitamina D (non con dosi inferiori) è associata a una riduzione di fratture di oltre il 20%.

Che far quindi per prevenire l'osteoporosi? E il suo aggravamento?

 

  Ridurre le proteine, soprattutto le proteine di origine animale (togliere carni, salumi, uova, latte, formaggi. Sì, meglio anche latte e formatti, ma anche i preparati proteici vegetali (seitan, tofu, carni di soia, da consumare solo in piccole porzioni), perché le proteine acidificano e per tamponare l'acidità l'osso cede sali di calcio.

  L'argomento è controverso, perché la carenza di proteine è associata a bassa densità ossea, ma la coorte delle infermiere americane mostra una chiara relazoine tra un consumo elevato di proteine e la frattura del polso.

  Ridurre il sale (che facilita l'eliminazione del calcio con le urine: il consumo elevato di sale è associato a ridotta densità ossea).

  Evitare le bevande zuccherate, sia cola che altre, anch'esse sono acidificanti. Le bevande di cola sono associate a perdita di calcio dalle ossa, verosomilmente per effetto del fosforo che contengono.

  Evitare lo zucchero (acidificante, associato a una maggiore eliminazione del calcio con l'urina).

  Aumentare il contenuto di calcio nella dieta:

-   Usare gomasio (10 cucchiaini colmi di sesamo tostato + 1 cucchiaino raso di sale tostato da far penetrare nei semi di sesamo lavorandolo con il pestello nel suribachi) al posto del sale per condire insalate, cereali, pasta.

-   Usare il sesamo in cucina (per pane, biscotti, salse)

-   Usare le mandorle, da sole, nei dolci,nella crema di riso.

-   Consumare legumi (specie soia, fagioli e ceci), cavoli, broccoli, alghe (kombu per ammollare i legumi, wakame per la zuppa di miso, hijiki, arame), erbe e semi aromatici (rosmarino, cumino), pesce (zuppa di pesce magro con carota e cipolla, senza sale in pentola a pressione per 45-60 minuti, filtrare e aggiungere qualche goccia di tamari o shoyu).

  Assicurarsi di assumere provitamina D nella dieta, che viene poi attivata dall'esposizione della pelle al sole e da ulteriori trasformazioni nel fegato e nel rene. La provitamina D3 è di provenienza animale: latticini, rosso d'uovo, fegato di pesce (olio di fegato di merluzzo nei mesi invernali). La provitamina D2 è di provenienza vegetale (ergosterolo che viene trasformato in ergo caociferolo dalle radiazioni ultraviolette): si trova nei funghi, in particolare nei funghi shiitake (lentinus edodes), e in oli di semi spremuti a freddo. Può essere indicato assumere 700-800 UI (unità internazionali) al giorno da integratori

  Non bere caffè né tè ai pasti e dopo pranzo (eccetto il kukicha, che praticamente non ha teina), perché la caffeina impedisce l'0assorbimento intestinale del calcio.

  Moderare il consumo di vitamina A (ne sono molto ricche il fegato e i latticini) e evitare gli integratori con vitamina A preformata (meglio assumerla sotto forma del suo precursore - il beta carotene - vegetale).

  Evitare integratori di calcio senza vitamina D, che possono aumentare il rischio di fratture e di infarto

  Consumare verdure verdi quotidianamente. Nella coorte dele infermiere americane chi mangia una porzione di verdure verdi ogni giorno dimezza il rischio di fratture dell'anca rispetto a chi me mangia solo una porzione alla settimana. Le coorti di Framingham e di EPIC confermano la protezione da vitamina K e da verdure. Non sono consigliati però gli spinaci, il cui elevato contenuto di acido ossalico si combina con il calcio e ne ostacola l'assorbimento.

  Consumare cipolle quotidianamente, meglio cotte. Studi recenti hanno dimostrato che favoriscono l'impiego del calcio per formare gli osteociti.

  Aumentare il consumo di verdure e in generale di cibi di provenienza vegetale. Più studi sulla relazione dello stile alimentare con l'incidenza di fratture hanno evidenziato protezione da uno stile caratterizzato da frutta, verdura e cereali integrali o, in oriente, frutta, verdura, noci, soia, alghe, funghi, e rischio da uno stile con patatine, carni, bevande zuccherate e dessert. Nello studio EPIC troviamo che l'incidenza di fratture dell'anca diminuisce con l'aumentare del punteggio di dieta mediterranea (-7% per ogni punto su un totale di 10 punti).

  Prendere sole: passeggiate quotidiane al sole con braccia e gambe scoperte, per le donne meglio usare la gonna che i pantaloni.

  Fare attività fisica:

-   passeggiate con lo zaino (meglio non correre per evitare traumi alle vertebre), specie in salita;

-   ginnastica con pesi o elastici, bicicletta, tennis, ballo (il nuovo fa bene in generale ma non serve per le ossa perché galleggiando non si esercita un peso sullo scheletro);

-   Meglio associare diverse attività per irrobustire i diversi distretti ossei.

  Non fumare: uno studio su gemelli identici ha mostrato che il gemello che fuma ha un rischio di fratture del 40% superiore a quello che non fuma.